Vitamin E là gì?
Vitamin E là chất chống oxy hóa tan trong chất béo mạnh nhất trong huyết tương người. Mặc dù vitamin E được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1922, chức năng trao đổi chất của nó vẫn còn là một bí ẩn. Vitamin E là một nhóm gồm tám hợp chất hòa tan trong chất béo bao gồm bốn tocopherols và bốn tocotrienols. Mặc dù có tới tám dạng phân tử khác nhau nhưng cơ thể vẫn ưu tiên giữ lại -tocopherol. Hội đồng Thực phẩm và Dinh dưỡng khuyến nghị rằng chỉ -tocopherol, chứ không phải các dạng khác, đáp ứng nhu cầu của con người đối với vitamin E. Hơn nữa, chỉ – tocopherol được công nhận bởi protein chuyển -tocopherol ở gan (-TTP). Protein này điều chỉnh nồng độ -tocopherol trong huyết tương và các bất thường di truyền trong protein (hoặc sự vắng mặt của nó) dẫn đến thiếu vitamin E ở người.
Thiếu vitamin E, rất hiếm và thường là do vấn đề cơ bản với việc tiêu hóa chất béo trong chế độ ăn thay vì từ chế độ ăn ít vitamin E, có thể gây ra các vấn đề về thần kinh. Vitamin E là một chất chống oxy hóa hòa tan trong chất béo bảo vệ màng tế bào khỏi các loại oxy phản ứng
Bổ sung vitamin E
Hầu hết các chất bổ sung vitamin E và các chất thực phẩm bổ sung có chứa tất cả rac-a -tocopherol, nhưng có thể chứa hỗn hợp tocopherols hoặc tocotrienols. Các thực phẩm bổ sung vitamin E thường được bán dưới dạng este, giúp bảo vệ a-tocopherol khỏi quá trình oxy hóa. Chúng có thể là acetate, succine hoặc nicotin của α -tocopherol. Hoặc đồng phân lập thể tự nhiên (RRR- a-tocopherol) hoặc tổng hợp (tất cả rac-a -tocopherol) có thể được bán dưới dạng este, ví dụ, d- hoặc dl- d-tocopheryl acetate, tương ứng.
Chế độ tiêu thụ vitamin E
Vitamin E có thể dễ dàng thu được từ thực phẩm. Nói chung, nguồn phong phú nhất là dầu thực vật. Dầu mầm lúa mì, dầu cây rum và dầu hướng dương chứa chủ yếu là a-tocopherol, trong khi dầu đậu nành và ngô chứa chủ yếu là y-tocopherol. Tất cả các loại dầu này là không bão hòa đa. Các nguồn tốt của dầu không bão hòa đơn, chẳng hạn như dầu ô liu hoặc dầu canola, cũng chứa chủ yếu là a-tocopherol. Ngũ cốc nguyên hạt và các loại hạt cũng là nguồn cung cấp vitamin E. Trái cây và rau quả, mặc dù giàu chất chống oxy hóa tan trong nước, không phải là nguồn vitamin E tốt.
Hoạt động chuyển hóa vitamin E
Hoạt tính chống oxy hóa
Vitamin E là chất chống oxy hóa tan trong lipid mạnh nhất trong huyết tương và mô người. Vitamin E có nhiệm vụ bảo vệ axit béo không bão hòa đa trong phospholipids màng và lipoprotein huyết tương.
Vitamin E hoạt động như một chất chống oxy hóa phá vỡ chuỗi, ngăn chặn quá trình oxy hóa tự động hơn nữa của lipid.
Chuyển hóa vitamin E
a- và y-tocopherols, cũng như a-và y-tocotrienols, được chuyển hóa thành a- và y-CEHCs (2,5,7,8-tetramethyl- và 2,7,8-trimethyl-2- (20 carboxyethyl) -6hydroxychromans), tương ứng. Khoảng 1% liều a-tocopherol hoặc tocotrienol, hoặc 5% liều y-tocopherol hoặc tocotrienol được bài tiết qua nước tiểu dưới dạng CEHC. Tầm quan trọng của chuyển hóa vitamin E trong việc điều chỉnh tình trạng vitamin E vẫn chưa được biết.
Mức độ khuyến nghị
Năm 2000, Hội đồng Thực phẩm và Dinh dưỡng của Viện Y học, Viện Hàn lâm Khoa học Quốc (the Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine) gia đã công bố các DRI cho vitamin C, vitamin E, selen và carotenoids. Các khuyến nghị của họ về vitamin E xuất hiện trong bảng sau. Các yêu cầu đối với việc sử dụng vitamin E chủ yếu dựa trên các nghiên cứu về sự suy giảm và phục hồi lâu dài (từ 5 đến 7 năm) ở người. Nồng độ a-tocopherol trong huyết thanh và tan máu hồng cầu do hydro peroxide tương ứng được xác định ở các khoảng thời gian khác nhau. Nồng độ huyết thanh cần thiết để ngăn ngừa tan máu hồng cầu trong ống nghiệm để đáp ứng mức độ bổ sung vitamin E đã biết ở những đối tượng đã trải qua thiếu hụt vitamin E thử nghiệm đã được sử dụng để xác định nhu cầu trung bình ước tính (EARs) đối với vitamin E.
Mức vitamin E tối đa có thể tiêu thụ
Tuổi (years) – UL(mg/ ngày)
1–3 200
4–8 300
9–13 600
14–18 800
>19 1000
Phòng ngừa và phản ứng bất lợi
Lượng vitamin E cao có liên quan đến việc tăng xu hướng chảy máu. Người ta không biết liệu đây có phải là kết quả của việc giảm kết tập tiểu cầu do ức chế protein kinase C bởi a-tocopherol hay không, một số cơ chế liên quan đến tiểu cầu khác, hoặc giảm đông máu do tương tác vitamin K và E gây ra đông máu bất thường. Những người thiếu vitamin K hoặc đang điều trị bằng thuốc chống đông máu có nguy cơ chảy máu không kiểm soát được. Bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc chống đông máu nên được theo dõi khi bổ sung vitamin E để đảm bảo đủ lượng vitamin K.
Tác dụng bất lợi của các loại thuốc tác động đến tình trạng vitamin E
Các loại thuốc nhằm mục đích thúc đẩy giảm cân bằng cách làm giảm sự hấp thụ chất béo, chẳng hạn như Orlistat hoặc sucrose polyester cũng có thể làm giảm vitamin E và hấp thụ vitamin tan trong chất béo khác. Do đó, bổ sung vitamin tổng hợp được khuyến cáo với các loại thuốc này. Nên bổ sung vitamin trong bữa ăn vào những thời điểm khác với khi dùng các loại thuốc này để cho phép hấp thụ đầy đủ các vitamin tan trong chất béo.
Sinh khả dụng vitamin E
Hấp thụ và vận chuyển plasma
Hấp thu vitamin E qua đường ruột phụ thuộc vào quá trình hấp thụ chất béo thông thường. Cụ thể, cả dịch tiết mật và tuyến tụy đều cần thiết cho việc hòa tan vitamin E trong các mixen chứa axit mật, axit béo và monoglyceride. a-Tocopheryl acetate (hoặc các este khác) từ các chất bổ sung vitamin E bị thủy phân bởi các este tuyến tụy thành a-tocopherol trước khi hấp thụ. Sau khi hấp thu micellar bởi enterocytes, vitamin E được tích hợp vào chylomicrons và được tiết vào bạch huyết. Khi vào tuần hoàn, triglyceride chylomicron bị thủy phân bởi lipoprotein lipase. Trong quá trình dị hóa chylomicron trong tuần hoàn, vitamin E được chuyển không đặc hiệu cả đến các mô và các lipoprotein tuần hoàn khác. Chỉ đến khi các chylomicron chứa vitamin E đến gan, sự phân biệt giữa các dạng vitamin E trong chế độ ăn uống mới xảy ra. A-TTP gan ưu tiên tạo điều kiện bài tiết a-tocopherol, đặc biệt là 2R-a-tocopherols, chứ không phải các tocopherol hoặc tocotrienol khác từ gan vào huyết tương trong các lipoprotein mật độ rất thấp (VLDLs). Trong tuần hoàn, các VLDL bị dị hóa thành các lipoprotein mật độ thấp (LDL còn được gọi là cholesterol cholesterol xấu vì nồng độ LDL cao có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim). Trong quá trình lipolytic này, tất cả các lipoprotein lưu hành trở nên giàu có với a-tocopherol. Không có bằng chứng cho thấy vitamin E được vận chuyển trong huyết tương bởi một protein vận chuyển cụ thể, nhưng nó được vận chuyển không đặc hiệu trong lipoprotein. Một lợi thế của việc vận chuyển vitamin E trong lipoprotein là lipit dễ bị oxy hóa được bảo vệ bằng cách vận chuyển đồng thời chất chống oxy hóa tan trong lipid này. Tương tự như vậy, việc cung cấp vitamin E cho các mô phụ thuộc vào chuyển hóa lipid và lipoprotein. Do đó, khi lipid peroxidizable được đưa lên bởi mô, các mô đồng thời thu được chất chống oxy hóa tan trong lipid.
Nồng độ huyết tương, động học và cung cấp mô
Nồng độ a-tocopherol trong huyết tương ở người bình thường dao động từ 11 đến 37 mmoll 1. Khi mức lipid bình thường là 1,6mmol a-tocopherol / mmol lipid hoặc 2,5mmol a-tocopherol / mmol cholesterol. a-Tocopherol là plasmalipoprotein vận chuyển, nồng độ lipit soif cực kỳ cao hoặc thấp, sau đó điều chỉnh nồng độ lipid để xác định mức độ đầy đủ của tình trạng vitamin E. Ngoài ra, nồng độ a-tocopherol trong hồng cầu, mô mỡ hoặc thậm chí các dây thần kinh ngoại biên đã được sử dụng để đánh giá tình trạng vitamin E. Thời gian bán hủy rõ ràng của RRR-a-tocopherol trong huyết tương của người bình thường là khoảng 48h, trong khi đó SRR-a-tocopherol hoặc y-tocopherol chỉ là 15h. Vitamin E được chuyển đến các mô theo ba cơ chế: chuyển từ lipoprotein giàu triglyceride trong quá trình lipolysis; là kết quả của sự hấp thu lipoprotein mô bởi các thụ thể khác nhau làm trung gian cho sự hấp thu lipoprotein; và là kết quả của sự trao đổi vitamin E giữa các lipoprotein hoặc mô. Sự điều hòa của vitamin E mô không được hiểu rõ, nhưng a-tocopherol là dạng chiếm ưu thế trong các mô do sự thống trị của nó trong huyết tương.
Tác dụng của vitamin E
Thiếu vitamin E ở người
Thiếu vitamin E lần đầu tiên được mô tả ở trẻ em mắc hội chứng kém hấp thu chất béo, chủ yếu là abephipoprotein huyết, xơ nang và bệnh gan ứ mật. Sau đó, những người bị thiếu vitamin E nghiêm trọng mà không có khiếm khuyết về chuyển hóa lipid hoặc lipoprotein được mô tả là có khiếm khuyết về gen a-TTP. Sự mỏng manh của hồng cầu, tan máu và thiếu máu được mô tả là các triệu chứng thiếu vitamin E ở các động vật khác nhau được cho ăn chế độ ăn không có vitamin E. Ngoài ra, các nghiên cứu trên động vật thí nghiệm đã chỉ ra rằng thiếu hụt cả selenium (một thành phần bắt buộc của glutathione peroxidase) và vitamin E gây ra khởi phát nhanh hơn và nghiêm trọng hơn các triệu chứng thiếu suy nhược. Về mặt giả thuyết, sự thiếu hụt cả vitamin E và C cũng sẽ gây ra các triệu chứng thiếu chất chống oxy hóa nghiêm trọng hơn, nhưng hầu hết các động vật đều tự tạo ra vitamin C, do đó tương tác này không được chứng minh rõ ràng ở người hoặc động vật. Trái ngược với sự thiếu hụt vitamin E thực nghiệm ở loài gặm nhấm, ở người, triệu chứng thiếu vitamin E chủ yếu là bệnh thần kinh ngoại biên được đặc trưng bởi sự thoái hóa của sợi trục cỡ lớn trong các tế bào thần kinh cảm giác. Thiếu vitamin E hiếm khi xảy ra ở người và hầu như không bao giờ là do lượng vitamin E không đủ, do đó, tương tác với các chất dinh dưỡng khác chưa được nghiên cứu kỹ. Đã có báo cáo về các triệu chứng thiếu vitamin E ở những người bị suy dinh dưỡng protein-calo. Thiếu vitamin E xảy ra do các bất thường di truyền ở a-TTP và là kết quả của các hội chứng kém hấp thu chất béo khác nhau. Bổ sung vitamin E ngăn chặn sự tiến triển của các bất thường về thần kinh do mô thần kinh không đủ a-tocopherol và, trong một số trường hợp, đã đảo ngược chúng. Bệnh nhân mắc các rối loạn này cần liều vitamin E dược lý hàng ngày suốt đời để khắc phục các cơ chế dẫn đến thiếu hụt. Thông thường, bệnh nhân bị ‘ataxia bị thiếu vitamin E, khuyến cáo nên tiêu thụ 1000mg RRR-a-tocopherol mỗi ngày với liều chia, bệnh nhân bị abephipoproteinemia 100mgperkg và bệnh xơ nang 400mg ngày 1. Tuy nhiên, những bệnh nhân bị kém hấp thu chất béo do bài tiết mật bị suy giảm thường không hấp thụ được vitamin E bằng đường uống. Những bệnh nhân này được điều trị bằng các dạng vitamin E đặc biệt, chẳng hạn như a-tocopheryl polyethylen glycine, tự nhiên hình thành các micelle, làm giảm nhu cầu mật axit.
Phòng chống bệnh mãn tính
Tần suất thiếu vitamin E của con người là rất hiếm. Ở những người có nguy cơ, rõ ràng nên bổ sung vitamin E để ngăn ngừa các triệu chứng thiếu hụt. Khi nào thì bổ sung vitamin E ở người bình thường? Thay đổi chế độ ăn uống như giảm lượng chất béo, thay thế thực phẩm không có chất béo đã dẫn đến giảm tiêu thụ thực phẩm có chứa a-tocopherol. Đặc biệt chú ý đến việc tiêu thụ các loại hạt, hạt và ngũ cốc nguyên hạt sẽ cải thiện lượng tiêu thụ a-tocopherol. Điều quan trọng, vai trò tiềm năng của vitamin E trong việc ngăn ngừa hoặc làm giảm các bệnh mãn tính liên quan đến stress oxy hóa khiến chúng ta phải hỏi liệu bổ sung vitamin E có thể có lợi hay không. Đối với nhiều vitamin, khi lượng ’lượng dư thừa được tiêu thụ, chúng sẽ được bài tiết và không mang lại lợi ích bổ sung nào. Chất dinh dưỡng chống oxy hóa có thể, tuy nhiên, là khác nhau. Bệnh tim và đột quỵ, ung thư, viêm mãn tính, suy giảm chức năng miễn dịch, bệnh Alzheimer – một trường hợp có thể được thực hiện cho vai trò của các gốc tự do oxy trong nguyên nhân của tất cả các rối loạn này, và ngay cả trong chính sự lão hóa. Các chất dinh dưỡng chống oxy hóa có chống lại tác động của các gốc tự do và do đó làm giảm bớt các rối loạn này? Và, nếu vậy, các chất bổ sung chất chống oxy hóa lớn có tác dụng có lợi vượt quá số lượng yêu cầu không? Ủy ban Thực phẩm và Dinh dưỡng năm 2000 và Viện Y học Báo cáo DRI về Vitamin C, Vitamin E, Selen và Carotenoids tuyên bố rằng không đủ bằng chứng để đảm bảo việc bổ sung chất chống oxy hóa. Nhưng, họ cũng tuyên bố rằng giả thuyết rằng các chất bổ sung chống oxy hóa có thể có tác dụng có lợi là đầy hứa hẹn. Đây vẫn là một lĩnh vực rất gây tranh cãi trong nghiên cứu vitamin E.
Sinh lý và ảnh hưởng sức khỏe
Năm 1922, Evans và Giám mục đã phát hiện ra một thành phần dinh dưỡng hòa tan trong chất béo rất cần thiết cho việc ngăn ngừa thai chết và vô sinh ở chuột vô tình cho ăn một chế độ ăn có chứa mỡ lợn ôi. Ban đầu, nó được gọi là ‘yếu tố X, và yếu tố chống độc tính, nhưng sau đó được đặt tên là vitamin E. Sau đó, tính chất đa dạng của vitamin bắt đầu xuất hiện khi hai hợp chất có hoạt tính vitamin E được phân lập và đặc trưng từ dầu mầm lúa mì. Sau phát hiện ban đầu, hơn 40 năm đã trôi qua trước khi chứng minh rằng thiếu vitamin E có thể gây bệnh ở người và có liên quan đến chức năng chống oxy hóa trong hệ thống tế bào. Phải mất thêm 25 năm trước khi các đặc tính không chống oxy hóa của vitamin được làm nổi bật. Bài viết ày xem xét hóa học của tocopherols; nguồn dinh dưỡng, hấp thụ, vận chuyển và lưu trữ và chức năng trao đổi chất của chúng. Ngoài ra, vai trò tiềm năng của chế độ ăn uống hoặc bổ sung tocopherol bổ sung điều trị cơ chế điều trị cơ chế cho các tác dụng bảo vệ quan sát được thảo luận. Cuối cùng, một bản tóm tắt về đánh giá tình trạng tocopherol ở người, yêu cầu về lượng ăn và tổng quan về sự an toàn của việc sử dụng thuốc cao được cung cấp.
Tocopherols và ung thư, bằng chứng dịch tễ học
Dữ liệu lâm sàng và dịch tễ học, cùng với bằng chứng từ các mô hình thí nghiệm, hỗ trợ vai trò cho sự tham gia của các gốc tự do trong suốt quá trình ung thư. Nỗ lực ngăn ngừa ung thư bằng vitamin E dựa trên cơ sở lý luận rằng sự phát sinh kết quả từ các gốc tự do tấn công DNA. Là một chất chống oxy hóa, vitamin E có thể ức chế sự hình thành ung thư bằng cách nhặt sạch các loại oxy hoặc nitơ phản ứng. Một số nghiên cứu về ung thư miệng, hầu họng và ung thư cổ tử cung cho thấy mối quan hệ giữa tình trạng vitamin E và nguy cơ ung thư. Bằng chứng cho bệnh ung thư dạ dày và tuyến tụy không nhất quán và không có mối liên hệ nào với ung thư vú đã được tìm thấy. Linxian, Trung Quốc, thử nghiệm can thiệp đã cung cấp bằng chứng cho thấy bổ sung dinh dưỡng có thể làm giảm nguy cơ mắc một số bệnh ung thư. Một tỷ lệ tử vong ung thư khiêm tốn nhưng giảm đáng kể đã được ghi nhận trong một thử nghiệm dân số nói chung ở những người nhận hàng ngày (cho 5,25 năm) kết hợp b-carotene (15mg), vitamin E (30mg) và selenium (50mg). Các đối tượng nhận được hỗn hợp này có tỷ lệ mắc ung thư thấp hơn 13% và tỷ lệ tử vong do ung thư dạ dày và thực quản thấp hơn 10% so với các đối tượng không nhận được hỗn hợp này. Trong nghiên cứu ATBC, những người hút thuốc nam sử dụng vitamin E có tỷ lệ mắc ung thư tuyến tiền liệt thấp hơn 34% và tỷ lệ tử vong do ung thư tuyến tiền liệt thấp hơn 41% so với những người không dùng chất bổ sung. Ở Hoa Kỳ, trong một trường hợp lồng ghép, nghiên cứu kiểm soát được thực hiện để kiểm tra mối liên quan của a-tocopherol, y-tocopherol và selenium với tỷ lệ mắc ung thư tuyến tiền liệt, giảm nguy cơ gấp 5 lần đối với nam giới ở nhóm cao nhất của -tocopherol so với những người ở mức thấp nhất. Nhìn chung, bằng chứng cho việc bảo vệ khỏi ung thư bằng vitamin E là không thuyết phục.
Tocopherols và các bệnh khác Bằng chứng dịch tễ học
Vitamin E dường như hoạt động như một chất ức chế miễn dịch do khả năng ức chế cả đáp ứng miễn dịch của tế bào và tế bào. Bổ sung Tocopherol giúp tăng cường đáng kể sự tăng sinh tế bào lympho, sản xuất interleukin-2 và đáp ứng da quá mẫn loại chậm và làm giảm sản xuất tuyến tiền liệt bằng cách ức chế hoạt động cyclooxygenase. Dường như có bằng chứng thuyết phục rằng can thiệp với các chất chống oxy hóa trong chế độ ăn uống, chẳng hạn như vitamin E, có thể giúp duy trì chức năng miễn dịch được bảo tồn tốt của người già ‘rất khỏe mạnh’, phục hồi chức năng miễn dịch liên quan đến tuổi và giảm nguy cơ bị lão hóa. bệnh mãn tính liên quan. Bằng chứng dịch tễ cho thấy mối liên quan giữa tỷ lệ mắc bệnh đục thủy tinh thể và tình trạng vitamin E. Trong một nghiên cứu tiền cứu, tổng hợp huyết thanh a- và y-tocopherol, nhưng không phải là tocopherol đơn thuần, có liên quan nghịch đảo với tỷ lệ mắc bệnh đục thủy tinh thể hạt nhân liên quan đến tuổi. Trong số các bệnh thần kinh phổ biến nhất là các rối loạn thoái hóa thần kinh như Alzheimer, và bệnh Parkinson, có thể do căng thẳng oxy hóa và rối loạn chức năng ty thể dẫn đến tử vong thần kinh tiến triển. Ngày càng có nhiều nghiên cứu cho thấy các chất chống oxy hóa (vitamin E và polyphenol) có thể ngăn chặn sự chết của tế bào thần kinh trong ống nghiệm. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên 2 năm, mù đôi, kiểm soát giả dược, ngẫu nhiên ở những bệnh nhân bị suy yếu nặng vừa phải do bệnh Alzheimer, điều trị bằng 1340mg ngày 1 -TE làm chậm đáng kể sự tiến triển của bệnh. Điều trị lâm sàng cho bệnh nhân Alzheimer, với liều lớn vitamin E (670mg -TE hai lần mỗi ngày) là một trong những hướng dẫn điều trị chính của Viện Hàn lâm Thần kinh học Hoa Kỳ. Trong một thử nghiệm mù đôi, mù đôi, vitamin E (1340mg -TE ngày 1) không có lợi trong việc làm chậm sự suy giảm chức năng hoặc cải thiện các đặc điểm lâm sàng của bệnh Parkinson. Quản lý vitamin E làm giảm đáng kể các triệu chứng ở những bệnh nhân bị một số loại bệnh viêm cấp tính hoặc mãn tính, chẳng hạn như viêm khớp cấp tính, viêm khớp dạng thấp và viêm xương khớp.
Câu hỏi thường gặp
tocopherol là gì?
Tocopherol là một nhóm các hợp chất hóa học hữu cơ (chính xác hơn là các phenol được metyl hóa khác nhau), nhiều trong số đó có hoạt tính vitamin E. … Tất cả các dẫn xuất khác nhau có hoạt tính vitamin này có thể được gọi một cách chính xác là “vitamin E”.
Tham khảo: https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_E
Xem thêm các bài viết liên quan:
